AMD zwyrodnienie plamki

AMD jest główna przyczyna ciężkiej utraty widzenia i ślepoty u osób po 50 roku życia w krajach rozwiniętych.

Przyczyną zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD) są nieodwracalne zmiany zachodzące w obrębie plamki żółtej, centralnego obszaru siatkówki oka odpowiedzialnej za tzw. widzenie centralne. Widzenie to pozwala nam rozróżniać szczegóły jak np. cyfry czy litery podczas czytania, twarze, znaki drogowe. W miarę postępu choroby niemożliwe staje się wykonywania codziennych czynności : czytanie, prowadzenie samochodu, oglądanie telewizji.

AMD charakteryzuje powolna i bezbolesna progresja. Jeżeli nie zostanie wykryta podczas rutynowego badania okulistycznego, można nie zdawać sobie sprawy z postępujących nieodwracalnych zmian. W niektórych przypadkach AMD może rozwijać się szybko, powodując w ciągu kilku miesięcy a nawet tygodni ślepotę centralną. Wczesne wykrycie i wdrożenie odpowiedniego leczenia może pomóc uratować wzrok. Należy pamiętać wiec o regularnych okulistycznych- szczególnie po 50 roku życia i u osób z grupy ryzyka tej choroby.

CZYNNIKI RYZYKA NA KTÓRE NIE MAMY WPŁYWU:

• Wiek: częstość zachorowań wzrasta z wiekiem
• Rasa: biała
• Niebieski tęczówki
• Płeć żeńska
• AMD w rodzinie

CZYNNIKI RYZYKA NA KTÓRE MAMY WPŁYW:

• Dieta: najlepsza tzw śródziemnomorska
• Palenie papierosów
• Nadmierne eksponowanie na światło słoneczne
• Wysokie ciśnienie tętnicze krwi
• Nadwaga/otyłość

ISTNIEJĄ DWA TYPY AMD

• 80-90% postać sucha
• 10-20% postać wysiękowa

Wczesne stadium suchego AMD to pojawienie się na dnie oka tzw. druzów i zaników siatkówki. Są to złogi gromadzące się głęboko w siatkówce, które prowadzą do uszkodzenia fototeceptorów ( komórek odbierających światło i przekazujących je do mózgu). Wynikiem tego jest powstanie ciemnych, szarych plam w pola widzenia i pogarszania ostrości wzroku. Z biegiem czasu linie proste zaczynają się zniekształcać, krzywić i falować. Są to metamorfopsje. W suchym AMD rzadko dochodzi do głębokiej utraty widzenia. Rzadko, gdy proces postępuje, osiąga późne stadium suchego AMD lub przechodzi w postać wysiękową.

DIAGNOSTYKA AMD

• Dokładne badanie okulistyczne
• Angiografia fluoresceinowa
• OCT - tomografia oka
• Angiografia indocjaninowa

LECZENIE SUCHEGO AMD

Leczenie polega na monitorowaniu i spowalnianiu postępu choroby. Ważna jest modyfikacja diety, zaprzestanie palenia i unikanie nadmiernego światła słonecznego. Ważne jest również zażywanie suplementów zawierających krystaliczna luteinę, witaminy, kwasy omega 3 i mikroelementy- niezbędne do prawidłowego widzenia.

NALEŻY REGULARNIE BADAĆ WZROK U LEKARZA OKULISTY ORAZ SAMODZIELNIE KOTROLOWAĆ WIDZENIE CENTRALNE PRZY POMOCY TESTU AMSLERA.

TEST AMSLERA

Umieść test w wygodnej odległości od oka, jak do czytania (w okularach do czytania jeśli używasz) 2.Spójrz na środkowy punkt na siatce jednym okiem, zakrywając drugie oko. 3.Oceń, czy wszystkie linie, które widzisz, pozostają liniami prostymi a kwadraty sa równej wielkości

Jeżeli jakikolwiek obszar siatki wydaje się zamglony, zniekształcony, odbarwiony, w jakikolwiek sposób nieprawidłowy lub różniący się od wykonanego poprzednio testu - SKONTAKTUJ SIĘ NATYCHMIAST ZE SWOIM OKULISTĄ.

Rzadsza postać mokrego/wysiękowego AMD ma bardziej agresywny przebieg i może powodować nagłą, ciężką utratę widzenia. W tej postaci na skutek niedotlenienia dochodzi do wzrostu nieprawidłowych naczyń krwionośnych pod siatkówką centralną. Wylewy krwi i płynu powoduje uniesienie siatkówki- prowadzi to zniszczenia fotoreceptorów i braku możliwości odbierania światła. Nazywamy ten proces neowaskularyzacją podsiatkówkową. Wysiękowe AMD może wystąpić spontanicznie ale zwykle poprzedza je suche AMD, dlatego ważne są regularne kontrole okulistyczne.

LECZENIE MOKREJ/WYSIĘKOWEJ POSTACI AMD

Aktualnie dostępnych jest kilka metod leczenia, które spowalniają utratę widzenia, poprawiają ostrość wzroku w porównaniu do okresu poprzedzającego leczenie. Najszerzej stosowane i najbardziej skuteczne jest leczenie przy pomocy iniekcji anty/VEGF Avastin, Lucentis lub Eylea. Aktualnie najlepsze wyniki leczenia uzyskiwane są przy pomocy terapii anty/VEGF polegającej na podawaniu do oka w postaci iniekcji leku blokującego receptor VEGF. Te receptory biorą udział w powstawaniu nieprawidłowej angiogenezy, czyli powstawaniu patologicznych, kruchych i przepuszczalnych dla krwi naczyń krwionośnych. Zablokowanie receptorów VEGF powoduje zahamowanie rozwoju złych naczyń oraz ich zamknięcie i obliterację błony neowaskularnej. Leki stosowane do iniekcji to Lucentis, Avastin i Eylea. Terapia PDT polega na podaniu dożylnym leku, Werteporfiny wrażliwej na światło, która gromadzi się w błonie podsiatkówkowej i ulega aktywacji przez światło laserowe co powoduje zamknięcie nieprawidłowych naczyń. Leczenie operacyjne jest mało skuteczne i rzadko zalecane.